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Für die Allergiediagnostik relevante Krankheitsgruppen

Allergien können im weitesten Sinne nach der Klassifikation der Immunreaktionen unter die Typen I, III und IV subsummiert werden. (Typ II ist aus allergologischer Sicht weniger relevant).

Typ I Allergien werden durch Antikörper der Klasse IgE mediiert.

Typ I Allergien haben eine genetische Komponente, und man bezeichnet Menschen mit einer Veranlagung, diesen Krankheitstyp zu entwickeln, als Atopiker. Typ I Allergien treten bei Personen, die in ihrer Kindheit in „schmutziger“ Umgebung aufgewachsen sind (z.B. Bauernkinder), seltener auf, als beim Rest der Bevölkerung. Die pathophysiologische Basis für dieses Phänomen („Hygiene-Hypothese“) ist noch nicht gänzlich geklärt. Die pathophysiologisch zentralen Moleküle der Typ I Allergie sind die IgE-Antikörper. Sie binden im Gegensatz zu Antikörpern der Klassen IgG und IgM (s. Typ III Allergien) kein Komplement, sondern binden an Fc Epsilon-Rezeptoren an der Oberfläche von Mastzellen und basophilen Granulozyten. Bei wiederholtem Kontakt mit dem/den auslösenden Allergen/en kommt es zur Quervernetzung der oberflächenexponierten IgE-Moleküle. Dies führt zur Aktivierung einer Signalkaskade, die letztendlich die Freisetzung von vasoaktiven Mediatoren, wie Histamin und Serotonin und andere, bedingt. Diese Mediatoren bewirken v. a. eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität (z.B. manifestiert durch Heuschnupfen) und Kontraktur glatter Muskelzellen (z.B. Asthma oder Diarrhoe). Eine Verfeinerung der Diagnostik ist durch die Einführung der rekombinaten Allergologie gegeben, deren Grundlage die Identifikation der Überrreaktion gegen Allergenquellen zugrundeliegenden Einzelproteine ist.

IgG4-Antikörper haben schützende Wirkung und können nicht zur Diagnose einer Typ I Allergie herangezogen werden! Die Aufklärung ihrer pathophysiologischen Rolle ist zurzeit noch Gegenstand der Forschung.

Typ III Allergien sind durch so genannte präzipitierende, Komplement-bindende Antikörper der Klassen IgG und IgM bedingt.

Diese Antikörper zirkulieren im Blut und binden an der Stelle der Allergenablagerung (zum Beispiel im interalveolären Interstitium der Lunge) an dieses Allergen, um einen Immunkomplex zu bilden. Dieser Immunkomplex ist unlöslich und wird nicht ausgeschwemmt. In weiterer Folge binden Komponenten des klassischen Komplementweges an den Immunkomplex und induzieren eine Kaskade von enzymatischen Schritten, an deren Ende die komplementabhängige Zerstörung der nächstgelegenen, u.U. a priori unbeteiligten Zellen (zum Beispiel der Alveolarepithelzellen oder der Stromazellen) führt. Zudem werden mononukleäre Entzündungszellen angezogen, die eine chronische Entzündungsreaktion hervorrufen und im Falle der Lunge das Bild einer exogen allergischen Alveolitis (EAA, Farmerlunge, Vogelzüchterlunge) hervorrufen. Außerhalb der Lunge spielt dieser Allergietyp eine geringere Rolle. Vor allem bei Nahrungsmittelunverträglichkeiten hat sich dieser pathophysiologische Mechanismus als nicht relevant herausgestellt (s. Typ I Allergien). Einzig präzipitierende Antikörper gegen Gliadin und Milch haben hier eine gewisse Relevanz. Zudem sind Immunkomplexausbildungen mit Medikamenten an der Verabreichungsstelle möglich.

Bei Typ IV Allergien handelt es sich um eine lokale, gewebsständige T-Zell mediierte Reaktionen, wie das Kontaktekzem, im weiteren Sinne aber auch die Psoriasis, etc.. Die T-Zellen rekrutieren über die Abgabe von löslichen Faktoren, wie den Zytokinen, Makrophagen, welche die Entzündungsreaktion verstärken. Da Immunzellen, im Gegensatz zu den im Serum zirkulierenden Antikörpern, länger brauchen, bis sie an den Ort des Geschehens gewandert sind, erfolgt die Reaktion zeitlich verzögert; nämlich in zwei Wellen  (24-48 Stunden bzw. 2-4 Wochen). Die Typ IV Reaktion ist serologisch nur schwer fassbar. Auf Rückfrage gehen wir gerne näher auf den Mechanismus ein.