1 Hypothalamus-Hypophysen-Gonadenachse im Überblick

Jun 30, 2015 | Hormondiagnostik, News

Erstens zeigt die Abbildung die Organe dieser Achse, d. i.
 
(1) „den Hypothalamus“, präziser gesagt: die „hypothalamo-hypophysiotropen LHRHergen Neurone“
(2) „die Hypophyse“, präziser gesagt: die „Gonadotrophs des Hypophysenvorderlappens“ und
(3) „die Gonaden“, präziser gesagt: die Theka– und Granulosa, bzw. Corpus luteum-Zellen der Ovarien bzw. die Leydig-Zellen der Testes.
 
Zweitens sind die entsprechenden Hormone gezeigt: LHRH (= GnRH), FSH+LH sowie die Steroidhormone Östradiol-17beta und Progesteron, bzw. Testosteron. Ihre gonadale Produktion und Sekretion unterliegt der Wirkung von LH, und LH wiederum desjenigen von LHRH. Weiters produzieren die Gonaden zwei Eiweiss-Hormone der TGFbeta-Superfamilien: Inhibin und Anti-Müller-Hormon (AMH).
 
Drittens sind die Wirkungen abgebildet: Die Steroidhormone üben periphere endokrinologische Effekte auf die sekundären Geschlechtsmerkmale, auf Leber, Muskulatur, Haarwuchs, etc. aus, und haben auch zentrale Wirkungen (= auf das ZNS). Letztere lassen sich in psychische Wirkungen sowie in zentral-rückkoppelnde endokrinologische Wirkungen unterteilen, meist über eine negative Feedback-Schleife, was dazu führt, dass  mit höherem Steroidhormon-Spiegel die übergeordneten LHRH- und LH/FSH-Siegel sinken. Die Wirkungen von Inhibin und AMH sind anders. Inhibin wirkt auf Ebene der Hypophyse negativ rückkoppelnd bei Mann und Frau.
AMH wird in der Embryonalzeit nur von den Testes gebildet, nicht von den Ovarien, und führt zum Untergang der Müller’schen Gangzellen. Nach der Geburt wird AMH bei beiden Geschlechtern produziert, zeigt im Unterschied zu den Steroidhormonen bei der Frau keine Zyklusabhängigkeit und korreliert mit der globalen Aktivität („Funktionstüchtigkeit“) der Gonaden. Ein Absinken von AMH deutet auf eine vorzeitige Menopause hin, ein niedriger Wert bei Frauen korreliert mit einem höheren Stimulationsbedürfnis durch Gonadotropine (bei Kinderwunschbehandlung) und einer schlechteren Prognose.
 
Viertens ist eine klinische Einteilung dargestellt:
 
(1) Primäre Gonadeninsuffizienz liegt vor, wenn die Gonaden selbst geschädigt sind,
(2) Eine sekundäre Gonadeninsuffizienz liegt vor, wenn diese indirekt aufgrund eines Defekts der Gonadotrophs dysfunktionell sind,
(3) Eine tertiäre Gonadeninsuffizienz liegt vor, wenn die Dysfunktion im Bereich „des Hypothalamus“ liegt.
 
Entsprechend ist eine Substitutionstherapie mit den in der jeweiligen Ebene dysfunktionellen (loss of function) bzw. fehlenden (loss of number) Hormonen bzw. anderen Proteinen vorzunehmen.
 
Fünftens (abgedeckt durch halbtransparente Felder) wären noch die für die gesamte Achse notwendigen Gene dargestellt).
 
 
 
 
tit.ao.Univ.Prof. Dr. Siegfried Schwarz
Sektion für Exp. Pathophysiologie & Immunologie
Biozentrum
Medizinische Universität Innsbruck
 
 
 http://www.laborwick.com/wp-content/uploads/files/Version_1.pdf
 
 
*) Gene, die einerseits zur Bildung (Organogenese) dieser Organe führen (in weisser Farbe) bzw. die die Funktionsweise und differenzierte Aktivität dieser Organe repräsentieren bzw. beeinflussen (in magenta Farbe). Erstere sind Transkriptionsfaktoren, wie z.B. HESX1, letztere sind Hormonsynthese-Enzyme (z.B. CYP11A1), Hormonrezeptoren (z.B. GNRHR, LHR, AR), Signaltransduktionsproteine (GNAS), Corezeptoren (z.B. NCOR1).