In einer jüngst erschienenen Übersichtsarbeit im Journal American Familiy Physicians wird wieder einmal daran erinnert, daß Hypothyroidismus zu zahlreichen Einschränkungen vitaler Funktionen führt: Bluthochdruck, Dyslipidämie, neuromuskuläre Dysfunktionen, aber auch kognitive Störungen und vor allem auch zu mangelnder Fertilität bis Infertilität. Diese Daten wurden aus einer Studie des National Health and Nutrition Examination Survey abgeleitet. Dabei wurde auch klar, daß etwa 1 von 300 Personen in USA hypothyreot ist. Diese Prävalenz steigt mit dem Alter an und ist bei Frauen höher als bei Männern. Die Ursache liegt entweder in der Schilddrüse selbst oder in mangelnder Stimulation durch TSH und/oder TRH. Am häufigsten ist aber die primäre Schilddrüseninsuffizienz durch das Auftreten von Autoantikörpern, TSH-Rezeptor-blockierender oder cytotoxischer Art. Die klinischen Symptome sind oft wenig spezifisch und auffällig (zumindest zu Beginn der Erkrankung). Der beste Nachweis ist die Bestimmung von TSH im Blut, ergänzt durch fT3 und oder fT4. Ein grenzwertig erhöhtes TSH sollte mit einem TRH-Test verifiziert werden: TSH bei 0 min und nach 30 min. Ein übermäßiger Anstieg des TSH ist beweisend für eine latente Hypothyreose, ein erhöhter Basalwert beweisend für eine manifeste, wenn auch oft subklinische Hypothyreose. Die meisten PatientInnen können mit oralem Levothyroxin (T4) therapiert werden, benötigen dies aber für ihr ganzes restliches Leben. Eine Kombinationtherapie mit T3 und T4 ist nicht besser als die T4-Monotherapie und wird nicht empfohlen. Darüberhinaus erfordert eine autoimmune Genese eine entsprechende spezifische Behandlung.
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Tit.ao.Univ.Prof. Dr. Siegfried Schwarz
Div. Exper. Pathophysiologie & Immunologie, Biozentrum
Medizinische Universität Innsbruck
