Die Autoimmune Alopezie (AA) ist eine relativ häufige Hauterkrankung, die weltweit bis zu 2% der Bevölkerung betrifft.
Trotz fehlender klinischer Morbidität führt diese Erkrankung aufgrund ihres negativen psychologischen Effekts zu signifikanter ökonomischer und gesellschaftlicher Belastung.
Pathohistologisch ist die AA durch massive T-Zell Infiltration in der Haut mit der Zerstörung von Haarfollikeln und in der Folge fokaler oder kompletter Kahlheit bei Männern und Frauen charakterisiert. Das entzündliche Infiltrat besteht sowohl aus CD4+, als auch CD8+T-Zellen und wird im allgemeinen in Assoziation mit dystrophischen anagenen (wachsenden) Haarfollikeln beobachtet. Die AA kommt auch bei anderen autoimmunen Erkrankungen, wie z.B. dem Lupus erythematosus, vor, was auf mögliche gemeinsame Pathomechanismen hinweist.
Die genetische Grundlage der AA ist noch unbekannt. Jüngste genomweite Assoziationsstudien (GWAS) deuten aber auf eine Beteiligung des angeborenen und adaptiven Immunsystems hin.
T-Zellen interagieren mit Endothelzellen bzw. Zielzellen (in diesem Fall Zellen epidermalen Urspungs) bekanntlich nur dann, wenn diese zunächst s.g. Adhäsionsmoleküle exprimieren, an die sie sich anheften können. In einer kürzlich erschienenen Arbeit von A. Giangreco et al. wurde in einem Mausmodell für die AA gezeigt, dass sowohl die Anheftung von T-Zellen an follikuläre Keratinozyten, als auch deren Zytotoxizität durch die vermehrte Expression des Zell-Adhäsions-Moleküls 1 (Cadm-1) verstärkt wird.
Diese Befunde könnten die Grundlage für eine lokale immunsuppressive Therapie der AA darstellen.
Ref.:
A.Giangreco et al.
Epidermal Cadm1 Expression Promotes Autoimmune Alopecia via Enhanced T Cell Adhesion and Cytotoxicity
J Immunol. 188(3):1514-1522 (2012)
