Viele autoimmune Hauterkrankungen wie das Bullöse Pemphigoid (BP), die Psoriasis und bestimmte Arten der chronischen Urtikaria sind bekanntlich mit starkem Juckreiz assoziiert. Bisher wurde dieses Symptom mit der Ausschüttung von Histamin und bestimmten Neuropeptiden erklärt. Neuere Daten sprechen allerdings dafür, dass der Hauptverursacher des Juckreizes das pruritogene Zytokin Interleukin-31 (IL-31) ist.
IL-31 wurde ursprünglich als Produkt von aktivierten T-Helferzellen (TH) insbesondere TH-2 Zellen (helfen bei IgE-Produktion), von Mastzellen, Makrophagen und dendritischen Zellen identifiziert. In letzter Zeit erschienen allerdings Arbeiten, die auch die Eosinophilen als eine der Hauptquellen von IL-31 bezeichneten. Schliesslich produzieren auch Basophile IL-31, das autokrin – also selbstverstärkend – wirksam ist und dadurch die Produktion von TH-2-typischen Zytokinen anregt. Die Rekrutierung von Eosinophilen und Basophilen in die Läsionen verschiedener autoimmuner Hauterkrankungen könnte daher zu dem starken IL-31-mediierten Juckreiz führen.
IL-31 hat aber auch insofern immunmodulatorisches Potential, als es den TH-2 Typ der Immunität fördert und die Assoziation von bestimmten Autoimmunerkrankungen mit vermehrter IgE-Produktion, sowie bei Allergien erklärt. Das spricht dafür, dass IL-31-blockierende oder IL-31-Rezeptor-blockierende therapeutische Vorgangsweisen (z.B. mit Nemolizumab = monoklonaler anti-IL -31 Rezeptor Antikörper) zur Behandlung des Juckreizes indiziert sein könnten. In der Veterinärmedizin wird dies schon erfolgreich praktiziert.
In einer kürzlich erschienenen Arbeit von GIBBS et al. wird dieses Thema kompetent und ausführlich behandelt.
Ref.
Gibbs BF, Patsinakidis N., Raap U.
„Role of the Pruritic Cytokine IL-31 in Autoimmune Ski Diseases“
Front Immunol. 2019 Jun 21;10:1383.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31281316