Das Polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist durch Hypoandrogenismus, ovalutorische Dysfunktion und den morphologischen Nachweis von zahlreichen Ovarialzysten gekennzeichnet. Die klinische Manifestation des Androgen-Überschusses (z.B. Hirsutismus) stellt eine grosse Belastung für die Patientinnen dar, und das PCOS ist die häufigste Ursache von anovulatorischer Infertilität.
Diese komplexe polygene Erkrankung unterliegt auch verschiedensten Umgebungseinflüssen (z.B. auch solchen, die zu Übergewicht führen). Viele Studien weisen auf inhärente Störungen der ovariellen Steroidogenese und der follikulären Entwicklung beim PCOS hin. Die Erkrankung ist auch mit persistierenden und rasch aufeinander folgenden Spikes von Gonadotropin Releasing Hormone (GRH), sowie einer Erhöhung des LH-Spiegels und einer nicht ausreichenden Sekretion von FSH gekennzeichnet, was zur exzessiven ovariellen Produktion von Androgenen und einer Ovulationsstörung beiträgt. Viele Frauen mit PCOS entwickeln ausserdem eine Insulinresistenz. Die kompensatorische Hyperinsulinämie verstärkt die ovarielle und adrenale Androgenproduktion und erhöht die Androgenbioverfügbarkeit durch einen zusätzlichen Mangel von Sexhormon-Bindungsglobulin (SHBG).
Das PCOS geht auch mit kardiometabolischen Veränderungen einher und führt daher zu einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. 50 bis 80% von Frauen mit PCOS sind übergewichtig. Bei 30 bis 35% der Patientinnen wird eine gestörte Glukosetoleranz gefunden und 8 bis 10% leiden unter einem Typ-II-Diabetes mellitus. Auch der Fettstoffwechsel ist betroffen: PCOS-Patientinnen zeigen niedrigere HDL-, sowie höhere Triglyzerid- und LDL-Cholesterinspiegel-Werte als gesunde Frauen. Das Risiko für die Entwicklung eines Endometriumkarzinoms ist bei PCOS-Patientinnen 2,7mal höher als in der Normalbevölkerung.
In einer ausführlichen und gut dokumentierten Arbeit von Christopher R. McCartney et al. wird dieses Thema detailliert beschrieben.
Ref.
McCartney CR et al.
„Polycystic Ovary Syndrome“
N Engl J Med. 2016 Oct 6;375(14):1398-1399
