Eines der unangenehmsten Symptome bei Allergien ist bekanntlich der Juckreiz (Pruritus), der über den Zwang zum Kratzen in vielen Fällen zu Sekundäreffluoreszenzen bzw. Sekundärinfektionen führt.
Diese Thematik wird von MR Mack und BS Kimin Form einer kompakten und kompetenten Übersichtsarbeit aus neuroimmunologischen Perspektive beschrieben. Zuerst werden die molekularen Mechanismen der Empfindung des Juckreizes über Prurirezeptoren, gefolgt von einer Entzündungsreaktion mit Freisetzung von Zytokinen bzw. Proteasen mit nachfolgender Aktivierung sensorischer Neuronen in dorsalen Wurzelganglien beschrieben. Von diesen werden Neuropeptide (calcitonin-gene related peptide (CGRP), Substanz P-SP, Neuromedin U-NMU) abgegeben, die wiederum die immunologische Entzündungsreaktion verstärken. Damit werden auch der Juckreiz und der Zwang verstärkt und es kommt zu einem circulus vitiosus.
Eine besonders wichtige Rolle bei der entzündungsbedingten Verstärkung des Juckreizes spielt das Interleukin-31, welches von T-Helferzellen Typ 2 (TH-2 Zellen) produziert wird und an den IL-31 Rezeptor bindet. Die Injektion von IL-31 in die Haut von Mäusen führt sofort zu starkem Juckreiz. Seit einiger Zeit wird daher Juckreiz in der Veterinärmedizin erfolgreich mit monoklonalen Antikörpern gegen IL-31 behandelt. Für die therapeutische Verwendung beim Menschen sind derartige Antikörper allerdings leider noch nicht verfügbar.
Die in dieser Übersichtsarbeit beschriebenen Mechanismen einer sog. neuronalen Überempfindlichkeit bei Juckreiz sind natürlich auch für durch andere Erkrankungen (z.B. Psoriasis) induzierten Juckreiz gültig.
Darstellung “Neurogenic Inflammation and Itch”
Ref.
Mack MR, Kim BS
„The Itch-Scratch Cycle: A Neuroimmune Perspective“
Trends Immunol. 2018 Dec;39(12):980-991.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30471983