IgE mediiert bekanntlich immunologische Überempfindlichkeitsreaktionen vom sog. Typ I, die sowohl systemische als auch lokale Symptome hervorrufen können. Obwohl IgE einen ersten Abwehrwall gegen Parasiten, wie z.B. Würmer, darstellt, trägt eine fehlgeleitete IgE-Immunantwort gegen normalerweise unschädliche Antigene aus der Umgebung zur Pathogenese allergischer Erkrankungen, wie Asthma, allergischer Rhinitis, atopischer Dermatitis, bis hin zu schwerer lebensbedrohlicher Anaphylaxie, bei.
IgE ist jener Immunglobulin-Isotyp, der in vivo die geringste Serumkonzentration aufweist, die im Normalzustand auch sehr streng kontrolliert wird. Die Serumkonzentration von freiem IgE beträgt normalerweise 50-200 ng/ml (im Vergleich zu ca. 1-10 mg/ml für die anderen Immunglobulin-Isotypen). Ganz ähnliche Verhältnisse findet man bei der Maus, einem guten Tiermodell für Typ I Allergien. Ausserdem ist die Halbwertszeit von IgE in Serum die kürzeste aller Immunglobulin-Isotypen; bei der Maus ca. 5 bis 12 Stunden, beim Menschen ca. 2 Tage, im Vergleich zu ca. 10 Tagen bei Mäusen und ca. 20 Tagen beim Menschen für IgG. Bei der Maus ist die IgE-Immunantwort typischerweise transient, d.h. eine robuste, länger andauernde IgE-Antwort wird im Allgemeinen nicht beobachtet.
Zusammengefasst könnte der niedrige steady-state level von Serum IgE und die transiente Natur der IgE Immunantwort dazu beitragen, IgE-mediierte Kreuzreaktionen, die zu einer Anaphylaxie führen könnten, auf ein Minimum zu reduzieren.
IgE bindet an spezifische IgE-Rezeptoren auf Zellen des Immunsystems im Blut bzw. in den Geweben. Es gibt zwei Arten von IgE-Rezeptoren: den hochaffinen IgE-Fc Rezeptor (FceRI) und den niedrig-affinen IgE Fc-Rezeptor (FceRII = CD23). Der FceRI wird von Mastzellen und Basophilen exprimiert. Aktivierung dieses Rezeptors führt zu einer Degranulation dieser Zellen mit Freisetzung von vasoaktiven Aminen (vor allem Histamin), mit der Produktion von Eicosanoiden und Zytokinen. Beim Menschen wird der FceRI auch von dendritischen Zellen und Makrophagen exprimiert, wo seine Aktivierung zur Internalisierung von IgE-gebundenen Antigenen für deren weitere Prozessierung und Präsentation an der Zelloberfläche führt. Bei diesem Prozess kommt es ausserdem zur Produktion von Zytokinen, die von Typ2-T Helferzellen (TH2) mediierte Immunreaktionen stimulieren. Die Produktion von IgE durch B-Zellen bzw. Plasmazellen ist nämlich ein TH2-abhängiger Prozess. FceRII werden von B-Zellen exprimiert, wo sie die IgE-Produktion und die Antigenprozessierung und Präsentation fördern. FceRII werden auch auf andere Zellen, wie Makrophagen und Epithelzellen, exprimiert, wo sie die Aufnahme von IgE-Antigenkomplexen mediieren.
