Die Zöliakie ist bekanntlich eine Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen das Enzym Gewebstransglutaminase gebildet werden, die interessanterweise mit Antigenen des menschlichen Endomysiums kreuzreagieren. Aufgrund des in der Folge gestörten enzymatischen Abbaus von Getreideproteinen bilden Zöliakie-Patienten auch präzipierende Antikörper gegen Weizenproteine, insbesondere das Gliadin.
Es sollten daher im Rahmen der Zöliakie-Diagnostik immer mindestens drei diagnostische Untersuchungen durchgeführt werden:
(1) IgA-Autoantikörper gegen Endomysium (= Goldstandard)
(2) Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase (tissue transglutaminase – tTG)
(3) IgA-Antikörper gegen Gliadin
In einer kürzlich erschienenen Arbeit von Viitasalo et al. wird nun – wenig erstaunlich, aber bisher noch nicht im Detail untersucht – die mögliche Beteiligung der Darm-Mikroflora an der Pathogenese der floriden Zöliakie analysiert. Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) "Pseudomonas fluorescence-associated sequence" (I2) und das TonB-gebundene Protein "Outer membrane protein" (OmpW) von Bacteroides caccae sind bei offenkundiger florider Zöliakie nachweisbar. Ähnlich wie dies bei den o.g. Untersuchungen der Fall ist, scheinen diese mikrobiellen Serummarker bei Einhaltung einer gluteinfreien Diät abzusinken.
In der erwähnten Studie zeigten 86% der untersuchten Patienten Autoantikörper gegen Endomysium und/oder tTG und 77% wiesen eine positive Reaktion gegen mindestens eines der erwähnten mikrobiellen Antigene auf. Wichtig an dieser Studie war auch, dass eine serologische Reaktion gegen mikrobielle Antigene bereits im Frühstadium der Zöliakie gefunden wurde, d.h. zu einem Zeitpunkt, zu dem eine histopathologische Veränderung der Schleimhautzotten in der Dünndarmbiopsie noch fehlte.
In unserem Labor werden sowohl die o.e. Untersuchungen (1) bis (3) als auch ASCA routinemässig bestimmt.
Ref.
Viitasalo L. et al.
„Early Microbial Markers of Celiac Disease“
J Clin Gastroenterol 2014 Feb. (Epub ahead of print)
