Vitiligo ist eine Hauterkrankung mit der Entwicklung weisser Areale, bedingt durch einen Verlust von Melanozyten und einer verminderten Zelladhäsion in den befallenen Bezirken, aber auch in der umgebenden, noch normal erscheinenden Haut. Letzteres Phänomen ist durch einen Funktionsverlust des Adhäsionsmoleküls E-Cadherin und dessen molekularem Partner B-Catenin bedingt. Diese Moleküle sind in der Melanozytenmembran bei Vitiligo-Patienten entweder nicht vorhanden oder nur in einer diskontinuierlichen Verteilung.
Aufgrund dieser molekularen Störung lösen sich Melanozyten von der Basalmembran, sind dann suprabasal lokalisiert und fallen dem programmierten Zelltod (Apoptose) anheim. Das erklärt auch, warum bei Mäusen mit genetisch bedingtem E-Cadherin Mangel eine Depigmentierung vor allem dann auftritt, wenn die Haut einem mechanischen Stress ausgesetzt wird, der zu einer verstärkten Ablösung von Melanozyten von ihrer Unterlage führt. Die Ablösung von Melanozyten von der Basalmembran bei Vitiligo-Patienten und Tiermodellen scheint durch Wachstumsfaktoren und Zytokine, die von epidermalen und dermalen Zellen produziert werden, reguliert zu sein.
In einer kürzlich erschienenen Arbeit von M. Picardo und E. Bastonini konnte gezeigt werden, dass bei Transplantation von normal pigmentierter Spenderhaut in von Vitiligo befallene Hautbezirke eine Auswanderung von normalen Melanozyten und eine Repopulation der depigmentierten Areale erfolgt. Vielleicht ist das ein erster Ansatz für eine zukünftige Therapie dieser rätselhaften Erkrankung.
Ref.
(1) Picardo M., Bastonini E.
„A New View of Vitiligo: Looking at Normal-Appearing Skin“
J Invest Dermatol. 2015 Jul;135(7):1713-1714.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26066890
(2) Kovacs D. et al.
„Vitiligo: characterization of melanocytes in repigmented skin after punch grafting“
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 Mar;29(3):581-590.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25089006
