Im Gehirn von Patienten mit M. Alzheimer kommt es bekanntlich einerseits zur Ablagerung von b-Amyloid in Form von Plaques und andererseits zur Akkumulation des sogenannten „Tau Proteins“ in Strukturen, die als tanglesbezeichnet werden.
Mit speziellen, neuen bildgebenden Verfahren (modifizierte Positronen-Emissions-Tomographie-PET) ist es nun in einigen wenigen Institutionen weltweit möglich, die Ablagerungen von Tau im Gehirn direkt nachzuweisen. So konnte gezeigt werden, dass Tau sich im Gehirn von kolumbianischen Patienten mit zu M. Alzheimer führenden Genmutationen („Antioqui“-Mutationen) schon sechs Jahre vor der klinischen Manifestation der Erkrankung anreichert.
Die Rolle von Tau bei der Entwicklung von M. Alzheimer ist noch nicht aufgeklärt. Unter Normalbedingungen hat Tau eine stabilisierende Wirkung bei der interzellulären Interaktion von Neuronen. Patienten mit M. Alzheimer produzieren zuviel von einer dysfunktionalen Form von Tau, das sich zu den erwähnten tangleszusammenballt.
In den letzten Jahren ist es – wie erwähnt – gelungen, diesen Prozess durch Verwendung radioaktiver Biomarker mittels PET zu visualisieren und zu zeigen, dass die Akkumulation dieses Moleküls parallel mit der Schwere der Symptome verläuft.
Refs.
(1)
Quiroz et al.
„Association Between Amyloid and Tau Accumulation in Young Adults With Autosomal Dominant Alzheimer Disease“
JAMA Neurol. 2018 May 1;75(5):548-556.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29435558
(2)
„Pioneering Alzheimer’s study zeroes in on enigmatic protein“
by S. Reardon, Medellin, Colombia
Nature. 2018 Mar 29;555(7698):567-568.