Die atopische Dermatitis ist eine häufige chronisch entzündliche Hauterkrankung mit einem akuten und chronischen Stadium (Ref. 1). Sie ist bekanntlich charakterisiert durch starken Juckreiz (Pruritus), der die Lebensqualität wesentlich einschränkt. Die Ursache des Juckreizes im allgemeinen und bei Patienten mit AD im besonderen ist bisher unbekannt.
Jetzt wurde ein interessantes Mausmodell („The Itchy Mouse“) beschrieben, das zur Aufklärung dieses Rätsels beitragen könnte.
Es war schon seit dem Jahr 2010 bekannt, dass bei Menschen der Protease-aktivierte Rezeptor 2 (PAR-2) für den Juckreiz verantwortlich ist. Daher versuchten natürlich verschiedenste Arbeitsgruppen, Liganden zu finden, die an diesen Rezeptor binden und so den Juckreiz auslösen. Der ursprünglich beschriebene Ligand für PAR-2 ist das Cathepsin S (CTSS) (Ref. 2), eine lysosomale Cysteinprotease, die in Alveolarmakrophagen übrigens auch als Elastase wirkt.
Jetzt haben Kim N. et al. (Ref. 3) ein transgenes Mausmodell entwickelt, bei dem menschliches CTSS überexprimiert wird. In der Tat entwickelten diese Mäuse einen AD-ähnlichen Phänotyp mit verdickter Epidermis und starkem Juckreiz (daher: „The Itchy Mouse“).
Ref.:
(1) Akdis CA et al.
Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of
Allergology and Clinical Immunolgy/American Academy of Allergy, Asthma and
Immunology/PRACTALL Consensus Report
Allergy. 61(8):969-987 (2006)
(2) Reddy VB et al.
Cathepsin S elicits itch and signals via protease-activated receptors
J Invest Dermatol. 130(5):1468-1470 (2010)
(3) Kim N. et al
Overexpression of cathepsin S induces chronic atopic dermatitis in mice
J Invest Dermatol. 132(4):1169-1176
