T-Zellen, die das pro-inflammatorische Zytokin Interleukin 17 (IL-17) produzieren (CD4
TH 17-Zellen), spielen bei der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis (RA) eine wichtige Rolle. Sie können interessanterweise auch Synovia-Fibroblasten zur Produktion von IL-17 anregen.
Für die Behandlung der RA haben sich bekanntlich Biologica, insbesonders solche, die den Tumornekrose-Faktor α (TNF-α) blockieren, gut bewährt.
In einer kürzlich erschienenen Arbeit von J.P. van Hamburg et al. wird nun gezeigt, dass das Vitamin 1,25 (OH)2D3 die IL-17 Produktion in synovialen Fibroblasten von Patienten mit RA unterdrückt, während TNF-α-Blocker dies nicht können. Sie schliessen daraus, dass das wertvolle therapeutische Potential der Aktivierung von Vit-D Rezeptoren im Vergleich zur derzeitigen Strategie der TNF-α Blockade in vermehrtem Masse in Betracht gezogen werden sollte.
Ref.:
J.P. van Hamburg et al.
TNF blockade requires 1,25(OH)2D3to control human Th17-mediated synovial inflammation
Ann Rheum Dis 71:606-612 (2012)
